CIENTÍFICOS DESCUBREN UN MECANISMO QUE CONTROLA EL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO EN RATONES
Un equipo de
científicos ha descubierto un mecanismo que controla el comportamiento
alimentario en ratones mediante la regulación de la actividad eléctrica
de unos pocos miles de células cerebrales. Los investigadores, del
Baylor College of Medicine, la Universidad Agrícola del Sur de China, el
Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas en Dallas y el
Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston,
publicaron sus resultados en Cell Reports.
"Este trabajo proporciona una explicación de por qué los ratones comen cuando tienen hambre y se detienen cuando están llenos", dijo el autor principal Dr. Yong Xu, profesor asociado de pediatría en el Centro de Investigación de Nutrición para Niños USDA / ARS en Baylor College of Medicine y Texas Children's Hospital y de biología molecular y celular en Baylor. "Estudiamos un grupo relativamente pequeño de células llamadas neuronas AgRP / NPY, que se localizan en la región del cerebro llamada hipotálamo Estas células son muy importantes, si el ratón no las tiene, dejará de comer y morirá en pocos días . "
La activación de la actividad eléctrica por las neuronas AgRP / NPY está estrechamente controlada por el estado nutricional del animal. Cuando el ratón está hambriento, las neuronas disparan más; Cuando está lleno, disparan menos. El nivel de disparo desencadena el comportamiento correspondiente del ratón; Cuando las neuronas se disparan más, el ratón busca alimentos y muestra menos ansiedad y agresión, lo que ayuda a buscar alimentos y piensos. Cuando las neuronas disparan menos, lo que se desencadena por el ratón siendo saciado, el animal deja de comer y no busca comida. El ciclo se repite cuando el ratón saciado vuelve a tener hambre.
Xu y sus colegas se propusieron descubrir el mecanismo molecular que regula este cambio de actividad de disparo de las neuronas AgRP / NPY.
"Este trabajo proporciona una explicación de por qué los ratones comen cuando tienen hambre y se detienen cuando están llenos", dijo el autor principal Dr. Yong Xu, profesor asociado de pediatría en el Centro de Investigación de Nutrición para Niños USDA / ARS en Baylor College of Medicine y Texas Children's Hospital y de biología molecular y celular en Baylor. "Estudiamos un grupo relativamente pequeño de células llamadas neuronas AgRP / NPY, que se localizan en la región del cerebro llamada hipotálamo Estas células son muy importantes, si el ratón no las tiene, dejará de comer y morirá en pocos días . "
La activación de la actividad eléctrica por las neuronas AgRP / NPY está estrechamente controlada por el estado nutricional del animal. Cuando el ratón está hambriento, las neuronas disparan más; Cuando está lleno, disparan menos. El nivel de disparo desencadena el comportamiento correspondiente del ratón; Cuando las neuronas se disparan más, el ratón busca alimentos y muestra menos ansiedad y agresión, lo que ayuda a buscar alimentos y piensos. Cuando las neuronas disparan menos, lo que se desencadena por el ratón siendo saciado, el animal deja de comer y no busca comida. El ciclo se repite cuando el ratón saciado vuelve a tener hambre.
Xu y sus colegas se propusieron descubrir el mecanismo molecular que regula este cambio de actividad de disparo de las neuronas AgRP / NPY.
El interruptor hambre / saciedad
"Encontramos que los niveles de una proteína llamada SK3 cambian drásticamente en las neuronas AgRP / NPY", dijo Xu. "Cuando los animales están bien alimentados, casi todas las neuronas de AgRP / NPY expresan altos niveles de SK3 Cuando los animales estan ambrientos, los niveles de SK3 son mucho más bajos Esto ocurre sólo en este grupo de neuronas".
Los científicos investigaron más el papel que desempeña SK3 en las neuronas AgRP / NPY. SK3 es un canal de potasio; Media el transporte de potasio al exterior de la célula.
"Descubrimos que cuando el ratón está hambriento, hay poco SK3 en las neuronas AgRP / NPY y, en consecuencia, el potasio no sale de la célula, lo que resulta en que las células se disparan más y los animales buscan comida", dijo Xu. "Por otro lado, cuando el ratón está saciado, hay más SK3 en las células, el potasio es transportado al exterior y las células se disparan menos", dijo Xu.
Los científicos confirmaron el papel de SK3 en la regulación de la conducta de alimentación mediante la eliminación del gen Sk3 en modelos de ratón. "Sin SK3, el interruptor hambre / saciedad se pierde, las neuronas AgRP / NPY disparan constantemente y los animales comen todo el tiempo y se vuelven obesos", dijo Xu.
Xu y sus colegas piensan que estos resultados pueden conducir a una mejor comprensión de por qué algunas personas no controlan su comportamiento de alimentación, lo que conduce a la obesidad y la diabetes.
"Nuestro trabajo abre la puerta para el desarrollo de fármacos dirigidos a SK3 y la posibilidad de tratar la obesidad y los trastornos de la alimentación", dijo Xu.
Otros contribuyentes a este trabajo incluyen a Yanlin He, Gang Shu, Yongjie Yang, Pingwen Xu, Yan Xia, Wang Chunmei, Kenji Saito, Antentor Hinton Jr., Xiaofeng Yan, Chen Liu, Qi Wu y Qingchun Tong.
"Encontramos que los niveles de una proteína llamada SK3 cambian drásticamente en las neuronas AgRP / NPY", dijo Xu. "Cuando los animales están bien alimentados, casi todas las neuronas de AgRP / NPY expresan altos niveles de SK3 Cuando los animales estan ambrientos, los niveles de SK3 son mucho más bajos Esto ocurre sólo en este grupo de neuronas".
Los científicos investigaron más el papel que desempeña SK3 en las neuronas AgRP / NPY. SK3 es un canal de potasio; Media el transporte de potasio al exterior de la célula.
"Descubrimos que cuando el ratón está hambriento, hay poco SK3 en las neuronas AgRP / NPY y, en consecuencia, el potasio no sale de la célula, lo que resulta en que las células se disparan más y los animales buscan comida", dijo Xu. "Por otro lado, cuando el ratón está saciado, hay más SK3 en las células, el potasio es transportado al exterior y las células se disparan menos", dijo Xu.
Los científicos confirmaron el papel de SK3 en la regulación de la conducta de alimentación mediante la eliminación del gen Sk3 en modelos de ratón. "Sin SK3, el interruptor hambre / saciedad se pierde, las neuronas AgRP / NPY disparan constantemente y los animales comen todo el tiempo y se vuelven obesos", dijo Xu.
Xu y sus colegas piensan que estos resultados pueden conducir a una mejor comprensión de por qué algunas personas no controlan su comportamiento de alimentación, lo que conduce a la obesidad y la diabetes.
"Nuestro trabajo abre la puerta para el desarrollo de fármacos dirigidos a SK3 y la posibilidad de tratar la obesidad y los trastornos de la alimentación", dijo Xu.
Otros contribuyentes a este trabajo incluyen a Yanlin He, Gang Shu, Yongjie Yang, Pingwen Xu, Yan Xia, Wang Chunmei, Kenji Saito, Antentor Hinton Jr., Xiaofeng Yan, Chen Liu, Qi Wu y Qingchun Tong.
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